細胞がもつストレスファイバーはアクチンが重合した細胞骨格であり、がん細胞が遠隔転移する際、細胞骨格を再編成して仮足とよばれる突起状の構造物を進行方向に形成します。これは悪性のがん細胞が正常組織に浸潤していく最初のステップであると考えられています。細胞が示すこの形態変化は、RhoやRac、CDC42といった低分子Ｇタンパクにより制御されていることが知られています。これらの低分子Ｇタンパクは翻訳後脂質修飾を受けて機能を発揮しますが、スタチン系薬剤は脂質修飾に関わる分子（ファルネシル基やゲラニルゲラニル基）の生合成を抑制します。スタチンがもつこの機能を活かし、現在、新たながん転移抑制法の開発に取り組んでいます。

獣医療で扱う動物では肉腫など間葉系の腫瘍が比較的多くみられますが、一般に人では腺癌など上皮系の腫瘍が多くみられます。スタチン系薬剤は間葉系のがん細胞に対して制がん効果を発揮しやすい一方で、上皮系のがん細胞には効果を発揮しづらいことを私たちの研究室では明らかにしてきました。スタチン系薬剤はがん細胞の主要な代謝系を抑えるため、制がん剤として将来性のある薬剤ですが、スタチンの効果を高め、制がん剤としての適用範囲（制がんスペクトル）を広げることは、スタチンをがん治療に応用していく上で必須の課題です。この課題を解決すべく、スタチンの制がんスペクトルを広げる薬剤の探索を行っています。